細胞常常會由于不同種類因素產生帶有提前終止密鑰子Premature termination codon，PTC的mRNA，這些mRNA一旦翻譯成蛋白質，就可能產生細胞毒性，從而導致疾病。人類約13的遺傳病以及許多癌癥的突變基因都帶有提前終止密鑰子。真核細胞已經演變出一個或許辨別并且降解這些反常轉錄本的體制–無義介導的mRNA降解通路Nonsense-mediated mRNA decay，NMD。細胞除了基因突變產生帶有PTC的mRNA之外，還有許多別的起源的mRNA也是NMD的底物NMD靶基財神娛樂城被抓因。之前的研討發明，在哺乳動物中，剪切噪聲noisy splicing是NMD靶基因的一個重要起源Zhang et al, 2009, BMC Biol 7 23。
中科財神娛樂城體驗金院上海生科院上海交大醫學院康健所孔祥銀課題組張振國等人，與英國巴斯大學Hurst傳授配合，通過對酵母中一組NMD靶基因進行體制的研討，發明NMD靶基因的翻譯也受到很大水平的壓制財神娛樂城 下載。進一步研討顯示翻譯壓制是通過減低翻譯起始財神娛樂下載速率和延長速率實現的。陰礙因素有mRNA親密的5’端二級組織、較弱的啟始密鑰子以及對照少的優勢密鑰子。更主要的是發明翻譯壓制是一個對NMD靶基因調節的新方式，而不是NMD mRNA降解的前奏，由於被壓制的mRNA可財神娛樂城優惠推薦以在需求的時候例如starvation從頭回去活潑的翻譯狀態。
本研討初次在基因組程度揭示NMD的靶基因不光在mRNA程度受到降解，並且在翻譯上受到壓制，從而到達對這些基因產品的雙重壓制，并且在某些場合下通過減緩壓制的方式來調節這些基因在細胞中的蛋白豐度。由于無義突變是人類疾病中一種常見的突變類型，而這些突變的mRNA一般也都與NMD降解有關，本研討也為關連疾病的研討提出了新的思路。該成績近日在線刊登在Molecular Systems Biology雜志上。
該項任務得到了國家科技部、國家天然科學基金委和中科院項目標支持。
