旨在尋求開闢一種安全和高效的肥胖調治想法的很多研討，均聚焦于破譯或許陰礙體重提升的養分激素互相作用。胃部縮氨酸激素胃饑餓素已經被以為在這一過程中飾演了一個重要腳色，不過將其活性格式——酰基化胃饑餓素——作為目的的手段卻只贏得了有限的勝利。如今，美國科學家在《科學》雜志上匯報說，他們發明了一種縮氨酸壓制劑胃饑餓素-O-乙酰基遷移酶（GOAT）或許壓制酰基化胃饑餓素的形成，并在試驗中減少了以高脂肪食品喂養的小鼠的體重提升。科學家以為，這一發明為調治肥胖癥開辟了新的途徑。
GO-CoA-Tat壓制劑被設計用來模仿并且鎖住GOAT和它的基質辛酰基CoA以及胃饑餓素之間形成的一種假定的三元復合體。
在表白了GOAT和胃饑餓素前體的細胞系中，GO-CoA-Tat或許領會且直接地與GOAT互相作用，并減少了酰基化胃饑餓素的形成。相對于空缺載體或敲掉胃饑餓素的小鼠而言，對以高脂肪食品喂養的小鼠進行GOAT腹腔內打針導致了脂肪質量的相對減少，但對瘦肉的質量卻沒有陰礙。美國巴爾的摩市約翰斯·霍普金斯大學醫學院的Brad P Barnett和同事發明，酰基化胃饑餓素、葡萄糖和1型類胰島素生長因子的血純水平財神娛樂城技巧教學減少了，而去酰基胃饑餓素的程度卻依然沒有變更。
為了搞清壓制GOAT對葡萄糖體內均衡和胰島素程度造成的陰礙，分解的人體胰島細胞受到了葡萄糖的發憤。與未經處置的細財神捕魚胞比擬，用GO-CoA-Tat預處置過的細胞具有明顯升高的胰島素響應程度。在活的有機體中，用GO-CoA-Tat預處置葡萄糖負荷野生型小鼠，而非敲掉胃饑餓素的小鼠，導致了血清胰島素程度的明顯升高，以及血糖的減少。研討人員同時在胰島中鑒別出少量表白胃饑餓素的細胞。進一步的解析顯示，在途經GO-CoA-Tat處置的小鼠胰島細胞中，編碼解偶聯蛋白2（uCP2）的mRNA減少至120，uCP2是一種胰島素分泌壓制劑。這些數據表示，GOAT壓制在對葡萄糖的響應中提高胰島素開釋以及壓制uCP2程度，均起到了一個結構特異財神娛樂城評價性作用，同時為酰基化胃饑餓素、肥胖和2型糖財神娛樂城體驗金尿病之間提供了更進一步的聯系。
Barnett指出，將酰基化胃饑餓素的生物合成作為靶點在阻斷其受體的想法上具有幾個優勢。由于酰基化胃饑餓素的形成或許在外圍加以阻斷，因此藥物并不需求財神娛樂城穿越血腦屏障。並且，對準一種酶能夠比對準大批受體要輕易一些。此外，曾有人掛心酰基化胃饑餓素受體拮抗劑可以提升酰基化胃饑餓素的程度。然而縮氨酸壓制劑具有很顯著的局限性，GOAT壓制劑的合成衍生物，比如GO-CoA-Tat有望成長成為調治新陳代謝障礙的一種有效的器具。
